日曜日に、ケニアの距離ランナーEliud Kipchogeは世界マラソン記録を78秒で破り、わずか2:01:39でベルリンのコースを走りました。 ヴァーノンローブがアトランティックで言及しているように、今回は「26マイル、非常に高速、4分38秒のマイル」に変換されます。
キプチョゲは彼自身のクラスに属する可能性がありますが、Proceedings of the Royal Academy Bで公開された新しい研究は、すべての人間が長距離走の生来の傾向を共有していることを示唆しています。 カリフォルニア大学サンディエゴの細胞および分子医であるアジットバルキが率いる研究に基づいたこれらの発見は、森林の住人から迅速で直立した人への初期のヒト科動物の移行における重要な要因の1つとして遺伝子変異を特定し、細胞レベルまでの物理的耐久性を追跡します乾燥したアフリカのサバンナを歩き回る捕食者。
ポピュラーサイエンスのジリアンモックによると、この研究はCMP-Neu5Acヒドロキシラーゼ（CMAH）遺伝子に焦点を当てていると報告されています。CMAHは、約200〜300万年前に変異しました。現代の人間に沿って。 カシミラ・ガンダーがニューズウィークで書いているように、この変化は、より大きな足、より強い筋、およびより長い脚の発達を含む身体的適応を伴っていました。
カシミラは次のように説明します。「初期のヒト科動物は、太陽の熱に対処している間、他の動物がスヌーズしている間、より長い距離を使い尽くすまで持続狩りとして知られています。」
今日、牛からチンパンジー、マウスに至るまでの動物は、シアル酸と呼ばれる糖分子の産生を助ける機能的なCMAH遺伝子を持っています。 これらの哺乳類は2種類の酸を生成できますが、エリザベス・ペニシがScience誌に書いているように、人間のCMAH遺伝子は「壊れ」ており、2種類以上の酸を生成できません。
これまでの研究は、ヒトの変異したCMAH遺伝子を重度の変性筋ジストロフィーと癌および2型糖尿病のリスク増加に結び付けましたが、Varkiと彼の同僚は、その影響は完全に否定的ではないと主張しています。 実際、CMAHは長距離ランニングの駆動力である可能性があります。
彼らの仮説を検証するために、研究者らはマウスの2つのグループを募集しました。 1つは機能するCMAH遺伝子を持つ動物を含み、もう1つはドクターされた「壊れた」遺伝子を持つマウスで構成されていました。 DiscoverのMark Barna氏によると、チームがマウスを小型のトレッドミルで走らせるように促したとき、CMAHが機能していないグループは、CMAHを装備したグループより30パーセント優れた持久力を示しました。 また、平均して12パーセント速く、20パーセント遠くまで走りました。
トレッドミル試験の後、UCSDの生理学者である共著者のEllen Breenがマウスの筋肉を分析し、変異した遺伝子を持っている人は疲労に対してより耐性があると判断しました。 ポピュラーサイエンスのモックは、同じ動物が酸素をより効率的に処理する傾向があると付け加えています。
「この突然変異は、より速く、より遠くまで走るのに不可欠だったと推測するのは合理的です」と著者らは研究で結論付けています。
それでも、CMAHと人間の持久力との関係を強化するには、追加の研究が必要です。 マサチューセッツ大学の生物人類学者ジェイソン・カミラーは、研究に関与していなかったため、サイエンスのペニシに「マウスは人間でも霊長類でもない。 マウスの遺伝的メカニズムは、必ずしも人間や他の霊長類に翻訳されるとは限りません。」
ポピュラーサイエンスとのインタビューで、カリフォルニア大学リバーサイドの生物学者テッドガーランドは、長距離ランニングの進化において突然変異を「必須」と呼ぶのは早すぎると付け加えています。
「この突然変異が一度も起こらなかったら、おそらく他の突然変異が起こっていただろう」と彼は指摘する。
