科学者は何十年もの間、朝突然に心臓の突然死（人々の突然の死に至る心臓の電気系の障害）がより頻繁に起こることを知っています。 野心的なFramingham Heart Studyのデータの分析は、1987年という早い時期に奇妙なリンクの科学的文書化に至りました。しかし、科学者はその知識であまり長い間できませんでした。 1980年代後半の新聞の突風は、可能な説明を指摘しました。例えば、直立姿勢の仮定、または通常血栓を防ぐプロセスの問題です。 それでも、科学者たちは、体内の概日時計と突然死を引き起こす電気的な事故との関係を説明する基本的なメカニズムを突き止めることができませんでした。
現在、国際的な研究者チームがリードを見つけました。 クリーブランドのケースウェスタンリザーブ大学のムケシュジャインと彼の同僚は最近、そのレベルが概日時計で振動し、マウスでは心臓の電気系を支配するイオンチャネルも時計で振動するタンパク質を特定しました。 9月8日にアメリカ化学協会（ACS）の会議でインディアナポリスで、Jainはこれらの振動がヒトの心臓細胞でも発生することを報告しました。 この結果は、医師が米国で自然死の主な原因である心臓突然死を予防し、毎年300, 000人以上を殺すことができる時代を示しています。
ジャイナの発見の内と外を理解するためには、最初に心の仕組みを理解する必要があります。 考えてみてください。ソルトレイクシティのユタ大学医学部の心臓血管医学部長であるジェームス・ファンは、自動車のエンジンについて考えています。 循環血液があり、それが燃料です。 その燃料を送り出す筋肉があります。 また、バッテリーではなくイオンポンプとイオンチャネルによって電荷分離が行われる電気システムがあります。 正常な電気システムがなければ、筋肉は膨張および収縮せず、血液は流れません。 心臓発作では、心臓への燃料の流れがブロックされます。 しかし、突然の心臓死では、心臓が体と脳に血液を適切に送り出すのを妨げる電気的機能不全があります。 心臓の鼓動は不安定になり、多くの場合、心室細動と呼ばれる不整脈を示します。 心臓発作 突然の心臓死につながる可能性のある不整脈を引き起こす可能性がありますが、他の場合には明らかな引き金はありません。 心臓のプラグがどのように引っ張られても、死は通常数分以内に発生します。
公共の場での緊急除細動器は、心臓に再び衝撃を与えるための迅速な方法を提供することで命を救います。 しかし、人間の心臓に見られるタンパク質の概日リズムに関する新しい研究は、より良い解決策を提供するかもしれません。 flickrによるOlaf Gradinによる写真
心臓の薬は存在しますが、ベータ遮断薬と考えられますが、ACE阻害薬は不整脈の発症を防ぐために特別に作用する薬はありません。 最も一般的な医学的反応はまさにそれです。反応です。 医師は、19世紀の終わりまで遡る歴史を持つ技術である除細動器を使用して、電気的誤作動を治療します。 1899年、2人の生理学者が、電気ショックが犬の心臓のリズミカルな障害を引き起こすだけでなく停止させることもあることを発見しました。 1960年代の終わりまでに、心臓除細動は人々に確実に使用されていました。 そして1985年、ジョンズ・ホプキンス大学の医師が植込み型除細動器のFDAの承認を得ました。
それ以来、除細動は生命を脅かす不整脈の主な解決策となっています。 これらのデバイスは「荷物の大きさからタバコの箱の大きさ」に縮小しており、自動化された外部バージョンが普及しているため、救急車の乗車を遅らせることなく被害者を助けることができます。 しかし、「少し粗雑なアプローチです」とFang氏は言います。 「除細動器は、過去20年または30年の間、実際に礎石を形成してきましたが、実際にはそれほど管理ソリューションではありません」と彼は付け加えます。 「それは問題を防いでいない。 バッテリーが切れた後に車をジャンプスタートさせるのと同じです。
さらに、不整脈の原因は科学者にはわからないため、除細動器が必要な人を予測するのは困難です。 たとえば、全員が心の弱い100人の患者を連れて行きます。 「たぶん、突然死ぬのは10人だけです。 この10人が誰なのかわからないので、100人全員に除細動器を渡します」とFang氏は言います。 「90個も必要ないので、やり過ぎです。 しかし、どの10人が死ぬのかわかりません。」
Jainの研究の出番です。KLF15として知られるタンパク質を長年研究してきた彼のチームは、マウスのタンパク質の量が偶然に発見されました。 心臓組織のサイクル– 24時間にわたって低から高へ、そして再び戻る。 ジェインは電気生理学を具体的に研究していませんが、彼は時計と心臓突然死の関係を知っていて、彼のタンパク質（以前はいくつかの心臓病に関連していた）が役割を果たすのではないかと考えました。 Jainのチームは、夜から日への移行中はKLF15のレベルを高くする必要があるが、代わりに心臓突然死を経験するマウスでは低くする必要があることを発見しました。 KLF15は、イオンがマウスの心臓を出入りする方法に影響を与える別のタンパク質のレベルを制御します。これは、イオンチャネルも概日リズムに従うことを意味します。 研究者がKLF15の存在を排除したとき、 「イオンチャネルの発現は低下し、振動しませんでした」とジャインは言います。 「そして、これらの動物は心室性不整脈と突然死に対する感受性を高めていました。」この研究は昨年Natureで発表されました。
ACS会議で発表されたフォローアップの観察は、KLF15とイオンチャネルの振動が人間の心臓細胞で発生することを確認します。 それらの発見は「これが人間の生物学と人間の病気にとって潜在的に重要であるというケースを作り始めます」とジャインは言います。
ジェインは、彼の分子研究や他の同様の研究が地平線上で行われ、除細動よりも優れた解決策を提供する薬につながると考えています。 「新たなスタートが必要です」と彼は言います。 「私たちがしていることは機能していません。」しかし、まだまだ先は長い。 将来の研究では、KLF15レベルを高める分子を見つけ、心臓で働いている他の時計関連分子を探し、心臓突然死に関連する遺伝的変異を探そうとします。
